ПЕРВАЯ ИГРА ОТ ЗЕРКАЛА!
Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. «Заплатили за этот беспредел!». Семья из России похвасталась штрафами, полученными в Беларуси за превышение скорости (сумма впечатляет)
  2. Жена «кошелька» Лукашенко заявила, что у беларусов нет своей мифологии
  3. Россия, вероятно, начала весенне-летнее наступление 2026 года. Где атакуют и как поменялась их тактика
  4. «Знала много чувствительной информации, и не только о нас»: Павел Латушко — о возможном появлении Мельниковой в Минске
  5. Участник антироссийского восстания и политэмигрант, а теперь — в официальном «пантеоне героев» Беларуси. Рассказываем, о ком речь
  6. Трамп дал Ирану 48 часов. Что он требует и чем угрожает
  7. Андреева о первых шагах на свободе: «Чувствую себя инопланетянином, который свалился с Луны на Землю и теперь просто учится ходить»
  8. В Минске дорожает проезд в городском общественном транспорте
  9. Чиновники снова упрекнули население — в чем на этот раз
  10. Сначала почти лето, потом понадобятся зонты. Прогноз погоды на неделю


/

Ученые Университета Тулейн совместно с коллегами из восьми других исследовательских центров выявили ранее неизвестный механизм передачи сигналов между нервными клетками, который может изменить подход к лечению боли и углубить понимание процессов обучения и памяти.

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com

Исследователи обнаружили, что после травмы нейроны могут выделять наружу фермент, который активирует болевые сигнальные пути — при этом не влияя на обычные движения и восприятие.

По словам руководителя исследования Мэттью Далвы, речь идет о принципиально новом понимании нейронной коммуникации. Команда установила, что нервные клетки способны передавать сигналы во внеклеточном пространстве с помощью фермента VLK (vertebrate lonesome kinase). Этот фермент изменяет белки между нейронами, тем самым усиливая передачу сигналов.

«Мы показали один из первых случаев, когда фосфорилирование контролирует взаимодействие клеток вне их оболочки. Это открывает совершенно новый взгляд на регуляцию поведения клеток и подсказывает более простой путь создания лекарств, которые действуют снаружи клетки, а не должны проникать внутрь», — отметил Далва.

Ученые установили, что активные нейроны выделяют VLK, который усиливает действие рецептора, участвующего в болевой чувствительности, обучении и памяти. Когда исследователи удалили фермент из болевых нейронов у мышей, те перестали испытывать обычную послеоперационную боль, но сохранили нормальные двигательные и сенсорные функции. Добавление дополнительного количества VLK, наоборот, усиливало болевую реакцию.

По словам Теда Прайса, директора Центра исследований боли в Далласе, это открытие затрагивает ключевые механизмы синаптической пластичности — процессов, определяющих изменение силы связей между нейронами и влияющих на формирование памяти.

Новые данные также могут привести к разработке более безопасных методов контроля боли. Вместо прямого воздействия на NMDA-рецепторы, вмешательство в работу ферментов вроде VLK позволяет избегать опасных побочных эффектов, которые сопровождают традиционные подходы.

Ученые считают, что открытие может стать одним из первых шагов к освоению принципиально нового класса медицинских вмешательств — способов контроля взаимодействия клеточных белков вне клетки. Такой подход может упростить разработку препаратов и уменьшить риск нежелательных воздействий, поскольку лекарству не нужно проникать внутрь клетки.

Следующим этапом исследователи видят проверку того, ограничен ли этот механизм несколькими белками или является частью более широкой, но пока недостаточно изученной системы. В случае подтверждения это может повлиять на разработку новых стратегий лечения неврологических заболеваний.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science.